[시선뉴스 이호] 타우(Tau) 단백질은 알츠하이머병의 원인 물질로 알려져 있다. 그런데 이 물질이 신호전달 단백질인 '핀(Fyn)'의 구조를 제어해, 뇌 신경세포(뉴런)의 신호 체계를 교란한다는 연구 결과가 나와 알츠하이머 극복을 위한 실마리를 잡을 수 있을지 주목되고 있다.

eurekalert 온라인에 공개된 보도자료에 따르면 연구를 주도한 호주 퀸즐랜드대 노화·치매 연구센터의 프레데리크 모이니어 교수와 위르겐 괴츠 교수가 고해상 영상을 보장하는 '단일 분자 영상 기술(single molecule imaging technique)'을 쓴 것이 주효했다.

핀 신호전달 단백질(퀸즐랜드대 모이니어 랩 제공)

나노미터(㎚) 수준의 고해상도를 구현하는 이 기술은 이전에는 현미경으로 볼 수 없었던 핀 단백질의 나노 클러스터(나노 뭉치) 영상을 확보하는 것을 가능케 하였다.  

모이니어 교수는 "뉴런(신경세포)의 수상돌기에 있는 핀 나노 클러스터를, 타우 단백질이 제어한다는 걸 확인했다. 뉴런들 사이에서 정보가 교환되는 부위가 바로 수상돌기"라고 전했다. 

알츠하이머병의 특징 중 하나는 타우 단백질 다발의 신경 조직 침적인데, 타우 단백질이 뇌 안의 다른 신호전달 단백질에 영향을 미친다는 것은 이번에 처음 발견 되었다. 

실험 결과 타우 단백질에 변이가 생기면 핀 단백질이 비정상적으로 큰 클러스터를 형성하게 되고 신경 신호가 변해 뉴런 사이 시냅스 연결 부위의 기능에 이상이 생긴다는 것이다.

또한 핀 클러스터는 그 자체로 과잉 신호의 문제를 일으키기도 한다.

연구팀은 또한 전측두엽 치매 위험이 매우 높은 가족에서 발견된 다른 형태의 변종 타우 단백질을 관찰해, 뉴런의 수상돌기 가시에 핀 클러스터가 과도하게 형성된 것을 확인할 수 있었다. 

수상돌기 가시(spines)의 표면엔 시냅스후(Postsynapse) 기능에 필요한 여러 신경전달물질 수용체가 존재하고 가시 내부엔 신호전달과 가시 구조의 조절에 쓰이는 수백종의 단백질이 있다. 따라서 수상돌기 가시는 뉴런들 사이의 정보 교환과 기억 및 학습 기능 유지에 매우 중요한데 클러스터가 이 수상돌기에 영향을 주는 것이다. 

아직 알츠하이머병의 정확한 원인이 밝혀지지는 않았지만 뉴런 사이의 아밀로이드 단백질 플라크(신경반) 형성과 뉴런 안의 타우 단백질 다발 침적에 모두 핀 단백질이 연관돼 있을 것으로 연구팀은 추정했다

이번 연구는 영국의 과학 저널 'eLife'에 관련 보고서가 발표됐다.

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